Диффузный токсический зоб. Насколько опасен этот диагноз

Редкий медицинский учебник, в котором упоминается щитовидная железа, обходится без фотографии больного с большим образованием в области шеи и глазами навыкате — классического портрета человека, страдающего диффузным токсическим зобом, или базедовой болезнью.

Это одно из самых известных эндокринных заболеваний и наиболее частая причина тиреотоксикоза. Им страдает 1% всех женщин и 0,1% мужчин [1]. Базедова болезнь, или болезнь Грейвса, или диффузный токсический зоб (ДТЗ),— аутоиммунное органоспецифическое заболевание, обусловленное гиперсекрецией тиреоидных гормонов. Термин «диффузный токсический зоб» принят в отечественной эндокринологии, название «болезнь Грейвса» употребляется в англоязычных, а «болезнь Базедова» или «синдром Базедова» — в немецкоязычных странах.

Впервые это заболевание было описано в 1835 году ирландцем Робертом Джеймсом Грейвсом (1797–1853). Почти одновременно с ним, в 1840 году, немецкий врач Карл Адольф фон Базедов (1799–1854) описал наблюдаемую им у четырех пациентов так называемую мерзебургскую триаду (по названию города Мерзебурга, где он работал) — тахикардию, экзофтальм и зоб, которые являются характерными симптомами ДТЗ. Сам Базедов назвал описанное им заболевание экзофтальмической кахексией.

Этиология

Женщины болеют чаще мужчин (примерно на 70-80%). Наиболее часто диффузный токсический зоб формируется в возрастном промежутке от тридцати до пятидесяти лет, но встречается и в более старшем возрасте.

Поскольку это заболевание эндокринного характера и связано с трансформацией гормонального статуса, то болезнь не считается редкой для беременных женщин и после менопаузы, а также подростков. Маленькие дети и старики редко сталкиваются с этим заболеванием.

Если данный диагноз имел место в семейном анамнезе, то история болезни может повториться у детей, если их родители страдали или страдают от гипертиреоза. Однако сегодня не удалось выделить гены, которые бы указывали на моногенетическую природу патогенеза. Полагают, что в формировании болезни участвуют несколько участков ДНК в комплексе с иными внешними раздражителями.

Патологические процессы развиваются по многим причинам (полигенный путь). Основным фактором считают аутоиммунные расстройства, обусловленные генетически и передающиеся по наследству.

В результате в организме человека начинается выработка антител (клеток-киллеров), восприимчивых к рецепторным структурам тиреотропного гормона (ТТГ – гормон гипофиза, регулирующий синтетическую активность щитовидной железы). При этом паренхима органа увеличивается и повышается выработка Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина).

Заметка. Состояние, когда увеличивается щитовидная железа называют зобом.

Большие дозы тиреоидных гормонов способствуют усилению метаболических процессов, что является основной причиной истощения, по причине более быстрого сжигания веществ, необходимых для клеточного питания. Больше всего такая ситуация негативно влияет на работу ЦНС и сердечно-сосудистой системы.

Кроме генетических особенностей на формирование диффузного токсического зоба влияют другие аутоиммунные заболевания, а также:

• воспалительные процессы инфекционной природы,
• стрессы, эмоциональные перегрузки, расстройства психики,
• энцефалит,
• мозговые травмы,
• эндокринные заболевания: дисфункция поджелудочной железы, надпочечников, репродуктивных желез.

Причины диффузного зоба

Повышенное содержание гормонов не проистекает беспричинно, поскольку здоровый орган продуцирует только необходимое количество биологически активных веществ.

Эндокринологи считают, что аутоиммунное заболевание передается генетически. В определенный период происходит мутация клеток, предполагающая выработку патологических киллерных антител.

Основными провоцирующими факторами являются:

• Низкое содержание йода в продуктах
• Длительные психические расстройства
• Заболевания носоглотки хронического характера (синусит, аденоидит)
• Загрязненность воздуха радионуклидами
• Вирусные инфекции
• Наличие заболеваний аутоиммунной группы (болезнь Аддисона, сахарный диабет, витилиго, ревматоидный артрит)
• Снижение иммунитета вследствие переутомления, вредных привычек и других факторов
• Хирургические вмешательства (удаление щитовидной железы)

Важно: Диффузный зоб токсического характера некоторое время развивается бессимптомно, в чем и заключается его основная опасность.

Классификация

Выделяют два варианта ранжирования. Один предложен В.Г. Барановым и оценивается по уровню течения патогенеза (таблица 1), второй (автор О.В. Николаев) – по величине щитовидной железы. Больше информации можно найти на видео в этой статье.

Таблица 1. Виды тиреотоксикоза (без учета величины органа):

Важно. Признаки тяжелой формы, как правило, проявляются при отсутствии должной терапии в течение продолжительного временного периода.

Выявлять уровень развития патогенеза диффузного токсического зоба нужно по уровню проявления клинической симптоматики и общему состоянию здоровья пациента. Несмотря на определенную условность и отсутствие четких ограничений, указанное в таблице ранжирование по степеням дает возможность верно охарактеризовать уровень болезни для проведения нужных терапевтических мер.

В зависимости от размера щитовидной железы выделяют пять различный стадий:

• 0 степень – нет никаких отклонений,
• 1 степень – увеличен перешеек и слегка боковые доли, это определяется при прощупывании шеи, но визуально еще незаметно,
• 2 степень – увеличение органа четко заметно при пальпации, хорошо видно при осуществлении глотательного акта,
• 3 степень – ненормальный размер щитовидки определяется визуально без проведения каких-либо тестовых упражнений (конфигурация шейного отдела нормальная),
• 4 степень – сильно увеличена щитовидная железа (зоб), низ шеи сильно изменяется,
• 5 степень – очень большой зоб, изменяется конфигурация шеи, вид пациента ужасен с эстетической точки зрения.

Методы лечения

Лечение диффузного токсического зоба осуществляется комплексными методами. Пациентам после полного обследования, на основании полученных результатов, назначают медикаментозные препараты. Важно придерживаться правильно подобранного диетического питания. При отсутствии серьезных противопоказаний, можно использовать рецепты знахарей и целителей.

Лекарственные препараты

Медикаменты подбирает врач эндокринолог, ссылаясь на результаты комплексного медицинского обследования. Специалист также учитывает состояние пациента и индивидуальные особенности его организма.

Важно строго придерживаться составленной схемы лечения, чтобы предупредить появление побочных эффектов или осложнений.

Народные методы

Рецепты знахарей и целителей используются строго в комплексной терапии. Избавиться от основной причины нетрадиционная медицина не поможет. Важно также лечение обсудить с лечащим врачом, чтобы предупредить возможные последствия или появление аллергической реакции.

При диффузном токсическом зобе используются следующие народные средства:

Облепиховое масло помогает уменьшить неприятные симптомы при нарушении функционирования щитовидной железы. Его следует наносить на область шеи. Через некоторое время эту же область обрабатывать йодом.

Покрыть сверху полиэтиленом и теплым материалом. Компресс рекомендуется делать на ночь. Курс лечения продолжается 10 суток. Облепиховое масло способствует уменьшению токсического зоба.

Прочие методы

Диффузный токсический зоб (лечение важно начать на раннем этапе заболевания, чтобы предупредить серьезные осложнения) требует от пациентов соблюдения специально подобранной диеты. Из рациона следует исключить продукты, которые возбуждают центральную нервную систему человеческого организма.

Рекомендуется придерживаться порционного и дробного питания. Блюда сначала варить, тушить, затем только жарить.

Оперативное вмешательство пациентам показано в случае отсутствия положительной динамики после медикаментозной терапии или в экстренных ситуациях.

Показания для хирургического лечения следующие:

• поздняя стадия развития диффузного токсического зоба, когда наблюдается пережатие гортани и визуально отмечается косметический дефект;
• тяжелое течение заболевания;
• лечение антитериоидными препаратами противопоказано;
• присутствует мерцательная аритмия;
• наблюдаются периодические повторные рецидивы заболевания.

Оперативное вмешательство противопоказано пациентам при серьезных поражениях почек и печени. В большинстве случаев хирургическое лечение предусматривает полное удаление щитовидной железы.

Оперативное вмешательство осуществляется следующими методами:

После операции пациенту назначается гормональная заместительная терапия. Специалист подбирает максимально эффективные и безопасные лекарства, учитывая состояние больного и особенности его организма.

Клиническая картина

Основные три критерия, характеризующие диффузно токсический зоб – это увеличение концентрации тиреоидных гормонов в крови, наличие зоба и выпячивание глазных яблок (экзофтальм). Первый фактор имеет очень сильное воздействие на работу других органов и систем в организме. Основные отклонения от нормы обозначены во второй таблице.

Таблица 2. Симптомы диффузного токсического зоба:

Обратите внимание. Наибольшую опасность для здоровья и жизни человека, страдающего от диффузного токсического зоба, представляет тиреотоксический криз.

Учащенное сердцебиение больные чувствуют в руках, эпигастрии, груди и голове. Пульс может доходить до 130 ударов в минуту, когда человек физически не активен. На средней и поздней стадиях регистрируется повышение систолического и уменьшение диастолического АД, увеличение пульсового давления.

Выраженная миокардиодистрофия (основные признаки: аритмия, трепетание предсердий и экстрасистолия) чаще развивается у больных людей преклонного возраста или при длительном отсутствии надлежащей терапии.

Осложнением данного состояния являются:

• деформация нормальной структуры миокарда,
• формирование застойных процессов, например, асцита, кардиосклероза,
• учащение дыхания,
• повышенная предрасположенность к воспалениям легких.

Нарушается терморегуляция, которая обуславливается ощущением чувства жара, пациенты не адекватно ощущают холод. По вечерам возможно незначительное повышение температуры тела, которая утром возвращается к норме.

Хорошо заметны офтальмологические изменения. Величина глазной щели увеличивается за счет опущения нижнего и подъема верхнего века, при этом они могут не полностью смыкаться. В последнем случае пациенты жалуются на сухость, ощущения попадания песка, может развиться хронический конъюнктивит Глаза начинают блестеть и выпячиваться.

Выражение лица напоминает испуг, злость или удивление. Преорбитальные ткани отекают и разрастаются. В результате внутриглазное давления подымается, сдавливаются нервы, что приводит к болевым ощущениям, сокращению или дефектам полей зрения, его частичной или полной утрате.

Диффузный токсический зоб в зависимости от степени оказывает негативное влияние на ЦНС. Чем выше стадия, тем более явна психоэмоциональная нестабильность больных. Они становятся излишне возбудимы, чаще раздражаются и проявляют агрессию, беспокойство и так далее. Женщины чаще плачут, для них характерно состояние депрессии, частая смена настроения.

В тяжелых ситуациях могут развиться серьезные психические расстройства.

Часто появляется тремор пальцев рук, а при сильном развитии патогенеза он ощущается во всем теле, что мешает нормально писать, говорить и выполнять движения. Для больных свойственно проявление проксимальной миопатии – мышечной слабости ног и рук, когда человеку трудно подняться с корточек или с кресла. Также могут регистрироваться увеличение рефлексов сухожилий.

У пациентов с длительным течением болезни повышенный тироксин провоцирует уменьшение в организме ионов кальция и фосфора, что ослабляет костные ткани, она уменьшается, теряет привычную плотности и разрушается. Такой синдром носит название остеопении. При этом пациенты жалуются на болевые ощущения в пальцах кисти, которая приобретает вид барабанных палочек (показано на фото).

Боль в животе, расстройства кишечника, тошнота и рвотные рефлексы также не являются редкостью при диффузном токсическом зобе. Поздние степени могут быть причиной цирроза или жирового перерождения печеночной ткани.

Обратите внимание. В тяжелых случаях возможна тиреогенная недостаточность надпочечников, явными признаками которой является гипотония и гиперпигментация открытых кожных покровов.

Гормональные колебания приводят к дисбалансу всей эндокринной системы, но нарушение работы яичников и сбои менструального цикла диагностируются редко. У женщин перед менопаузой это может происходить чаще, а также наблюдаются местопатии (фиброзно-кистозные).

Если гиперфункция щитовидной железы выражена не сильно, то это не является помехой к зачатию. Но важно понимать, что во время беременности иммунные клетки восприимчивые к тиреотропному гормону, они через плаценту больной матери передаются эмбриону, поэтому у младенца не исключено формирование транзиторного неонатального тиреотоксикоза.

Важно. У мужчин диффузный токсический зоб является причиной ослабления эрекции и аномального увеличения груди (гинекомастия).

Дерматологические особенности, следующие:

• на ощупь кожные покровы теплые, влажные и мягкие,
• у определенного круга лиц наблюдается витилиго – нарушенная пигментация за счет исчезновения меланина,
• в местах складок кожа темнеет (шея, локти, поясничная область),
• ногти становятся хрупкими, часто ломаются и слоятся,
• выпадают волосы,
• претибиальная микседема (грубость кожи на ступнях и зуд) регистрируется у 3-5% больных.

Рост щитовидной железы равномерный и поступательный. В некоторых случаях зоб не наблюдается (примерно у четверти пациентов).

Важно. Размер увеличенной щитовидной железы не является показателем тяжести патологии, потому что сильный токсикоз возможен и при не очень больших размерах органа.

Причины появления

Диффузный токсический зоб (лечение проводится под наблюдением эндокринолога), как аутоиммунное заболевание, провоцирует увеличение щитовидной железы и усиленную выработку ею определенных гормонов. Патологические процессы провоцируют следующие причины:

Провоцирующими факторами также является переохлаждение организма, вредные привычки, большие физические нагрузки. Все эти причины способствуют снижению иммунитета. После оперативного вмешательства на органе происходит разрастание тканей, что вызывает диффузный токсический зоб.

Осложнения

Диффузный токсический зоб может привести к существенным осложнениям здоровья:

• поражениям центральной нервной системы,
• заболеваниям органов пищеварения и печени,
• синдрому «тиреотоксическое сердце», который обобщает все поражения сердечно-сосудистой системы, вызванные рассматриваемой патологией,
• гипокалиемический преходящий паралич обуславливает периодический паралич мускулатуры.

Причины осложнений заключаются в отсутствии терапии или неправильном выборе лечения. Самым опасным является тиреотоксический криз, который представляет собой сочетание негативных признаков надпочечниковой недостаточности и токсикоза, обусловленных избытком тиреоидных гормонов.

В таком случае клинические проявления будут такими:

• чрезмерная нервная возбудимость, возможно даже расстройство психики,
• сердечные боли, тахикардия более 120 ударов в минуту, мерцательная аритмия, увеличение сердечной недостаточности,
• тошнота и рвота,
• потеря ориентации,
• апатия,
• выраженное двигательное беспокойство,
• высокая температура (может доходить до 40 градусов), лихорадка,
• пигментация кожных покровов, обусловленная разладом деятельности надпочечников,
• желтушность объясняется развитием токсического гепатоза.

Важно. Вероятность смертельного исхода при наступлении тиреотоксического криза достаточно высока и составляет 30-50%.

Осложнения диффузного токсического зоба

Болезнь опасна развитием осложнений:

• Наблюдаются поражения сердечнососудистой системы, в частности, развитие «тиреотоксического сердца». Симптомы этого состояния: сердечная недостаточность, стенокардия, синусовая тахикардия. Причем, учащенное сердцебиение не зависит от физических нагрузок, не снижается во время ночного отдыха;
• Развивается гипертоническая болезнь, могут формироваться пороки сердца;
• Серьезное осложнение со стороны ЖКТ – возникновение тиреотоксического гепатоза. Это состояние грозит перерасти в цирроз и вызвать гибель больного;
• Патология осложняется приступами мышечной слабости, в некоторых случаях развивается паралич;
• Тиреотоксический криз – серьезное осложнение диффузного зоба, угрожающее жизни пациента. Встречается нечасто, в большинстве случаев при тяжелом течении болезни. При этом продукция гормонов резко увеличивается, что вызывает формирование тяжелого тиреотоксикоза. При этом человек находится в сознании, на начальных этапах криза он очень суетлив, часто агрессивен. Психоз может смениться резкой апатией, малоподвижностью, могут появиться головные боли выраженной интенсивности. Затем пульс резко возрастает, становится неритмичным, повышается уровень артериального давления, учащается дыхание. Человек сильно потеет, температура тела растет, может достигать 41 градуса. Нередко наблюдается рвота, пожелтение кожных покровов. Завершением тиреотоксического криза нередко становится потеря сознания и развитие комы. Лечение должно осуществляться только в условиях стационара, помощь следует оказать как можно быстрее. Летальный исход при кризе наступает в 50% случаев.

Диагностика

При физикальном осмотре врач обращает внимание на внешние признаки, в беседе с пациентом выясняет имеющуюся симптоматику. Как правило, по часто проявляющимся признакам уже можно верно определить имеющиеся заболевание, особенно при наличии эндокринной офтальмопатии, например, пучеглазия, ощущения песка в глазах и прочее.

Лабораторная диагностика включает:

1. УЗИ. Ультразвуковое обследование помогает оценить внешние размеры и форму органа, изучить состояние ткани, наличие в нем новообразований. Низкая цена, отсутствие противопоказаний, быстрота результата и высокая эффективность делают данный вид основным методом скрининга и первым при диагностике щитовидной железы. Гипоэхогенность указывает на аутоиммунную природу заболевания.
2. Биохимический анализ крови нужен для определения количественного содержания тиреоидных гормонов и ТТГ.
3. Иммуноферментный анализ (ИФА) показывает наличие и количество антител к ТТГ, АТ-ТГ, АТ-ТПО. Это нужно для того, чтобы дифференцировать диффузный токсический зоб от других патологий.
4. Сцинтиграфия щитовидной железы – введение в организм радиоактивных изотопов и анализ их излучения (повышенное поглощение радиоактивного вещества – признак патологии). Оценивается функциональная активность органа, его форму, присутствие узлов или уплотнений в тканях. Если имеются явные признаки тиреотоксикоза и эндокринной офтальмопатии, то данный метод не нужен, потому что его в основном назначают для проведения дифференциальной диагностики с другими возможными заболеваниями щитовидки.
5. Рефлексометрия – скорость ответа ахиллова сухожилия на раздражитель. Данный способ следует отнести к косвенным, потому что определяется периферическое воздействие Т3 и Т4. Если есть признаки тиреотоксикоза, то рефлекс будет укороченным.

Классификация зоба по О.В. Николаеву

Следует сразу оговориться, что в норме ЩЖ пальпируется практически всегда (трудности могут возникать при обследовании мужчин с развитой шейной мускулатурой), а у молодых девушек с тонкой шеей она иногда может быть даже видна. Когда мы используем термин «нормальный размер щитовидной железы» или «щитовидная железа не увеличена», всегда имеется в виду ее истинный размер в мл или см3, определенный с помощью УЗИ. Сплошь и рядом встречающиеся ситуации, когда пациенты (со слов врачей) заявляют: «Доктор! У меня «щитовидка 2-ой степени !!!» – не выдерживают никакой критики. Еще более дико выглядят заключения УЗИ щитовидной железы, где нет ни одного указания на размеры долей и перешейка (не говоря уже про сам объем ЩЖ), а гордо стоит заключение – «увеличена до 3-ей степени». Подчеркивая весьма ориентировочное значение пальпации ЩЖ, в 1992 году ВОЗ была предложена очень простая классификация зоба.

Лечение

Терапия заболеваний щитовидной железы носит комплексный характер. В зависимости от степени болезни и индивидуальных особенностей организма пациента подбираются необходимые способы.

Консервативное лечение

Основными средствами являются антитиреоидние препараты тиамазола, подавляющие избыточный гормональный синтез: (мерказолил, метизол и др.) и пропилтиоурацила (пропицил). Они проникают в клетки органа, где и накапливаются. Средняя суточная доза около 30-40 мг, при сильном увеличении щитовидки она увеличивается до 70-80 мг.

После достижения желаемого результата назначается поддерживающая дозировка около 10-15 мг в день в течение нескольких лет. Терапия выбирается и корректируется исключительно доктором. Поводом для уменьшения дозировок является нормализация пульса и веса, исчезновение потливости и мышечного тремора.

Заметка. Пациенты часто дополнительно получают препараты калия, глюкокортикоиды, успокоительные средства и b-адреноблокаторы.

Оперативное вмешательство

При хирургическом вмешательстве может удаляться довольно много ткани или даже весь орган. В таком случае резко падает или вообще прекращается производство тиреоидных гормонов, поэтому пациент будет вынужден всю дальнейшую жизнь придерживаться гормонозаместительной терапии иначе возникнет состояние гипотиреоза.

Резекцию проводят если у пациента имеется:

• повышенная индивидуальная чувствительность к антитиреоидным препаратам,
• стабильный лейкоцитоз при консервативной терапии,
• зоб 3 степени,
• патологии сердечно-сосудистой системы (сердечная недостаточность, мерцательная аритмия и другие),
• отчетливый зобогенный эффект от мерказолила.

Важно. Достижение устойчивой медикаментозной компенсации является необходимым условием для проведения хирургического лечения. В противном случае высокие риски формирования тиреотоксического криза.

Радиойодтерапия

РЙТ – современный высокоэффективный способ борьбы с различными заболеваниями щитовидной железы. Данная методика недорогая и не инвазивная. Как правило, после этого лечения нет никаких осложнений, например, которые могут быть после проведения операции. Радиоактивный йод нельзя использовать при лактации или беременности.

Основная суть состоит в том, что изотопы концентрируются в тиреоцитах (вводится в организм в виде желатиновых капсул, в России чаще в жидком виде), которые гибнут от действия радиации, при этом соседние ткани остаются абсолютно невредимы. Процедура требует обязательной госпитализации.

Больной находится в особых условиях, поскольку он является источником радиации на некоторое время ограничиваются контакты. Длительность восстановления в среднем составляет около 4-6 месяцев после лечения йодом. После этого человек выздоравливает.

Лечение беременных

Консервативная терапия в таком случае базируется на препарате пропилтиоурацил, который трудно проникает через плаценту. Показаны минимальные дозы, позволяющие поддерживать уровень FТ4 (свободный тироксин) на высоких допустимых значениях или даже несколько выше. По мере развития плода необходимость употребления тиреостатика уменьшается и уже примерно к 30 недели беременные уже обходятся без препарата, но, как правило, спустя 3-6 месяцев после родов часто наступает рецидив.

При планировании беременности женщинам рекомендуется воздержаться от зачатия ребенка до тех пор, пока не будет вылечено основное заболевание.

Лечение болезни Базедова

На сегодняшний день существует три способа лечения диффузно токсического зоба щитовидной железы: терапия тиреостатиками, радиоактивным йодом-131 и оперативное лечение. Они используются на протяжении почти 100 лет, и за это время не было изобретено других эффективных методов лечения страдающих базедовой болезнью.

1. В случае если базедова болезнь была выявлена впервые, а также для достижения эутиреоидного состояния перед оперативным вмешательством и радиотерапией, назначаются тиреостатические препараты. В основном сейчас применяются тионамиды, блокирующие синтез и освобождение тиреоидных гормонов,— это тиамазол и пропилтиоурацил. Тиреостатики — достаточно безопасные препараты, клинически значимые побочные эффекты при их использовании отмечаются редко, но надо помнить, что на их фоне возможно развитие агранулоцитоза.

Показания к применению тиреостатиков ограничены. Имеет смысл назначать их при умеренно выраженных клинических проявлениях впервые выявленного тиреотоксикоза и при отсутствии осложнений [5]. Кроме того, курс лечения составляет полтора года и не каждому пациенту по силам. На фоне терапии развивается медикаментозный гипотиреоз и, как следствие, компенсаторно увеличивается щитовидная железа. Это вызывает необходимость по достижении эутиреоза назначать заместительную терапию левотироксином. Наряду с тиреостатиками для купирования проявлений со стороны сердечно-сосудистой системы часто назначаются бета-блокаторы.

Понятно, что тиреостатические препараты не оказывают никакого влияния на активность иммунной системы, иначе говоря, на причину заболевания они не действуют, а только уменьшают негативное воздействие избытка тиреоидных гормонов на организм, то есть тиреотоксикоз. После полуторагодичного курса лечения выздоравливает примерно половина пациентов [1, 4]. Кроме того, существуют случаи спонтанного излечения ДТЗ практически без какой‑либо терапии (по разным источникам, 2–5% [5]). Таким образом, заболевание либо проходит, либо требует радикального лечения.

При ДТЗ всегда повышается скорость обмена кортикостероидов: усиливается их распад и выведение, в результате чего развивается относительная надпочечниковая недостаточность, усиливающаяся при кризе.

Иногда в самом начале лекарственной терапии можно сделать предположение о ее перспективах и эффективности. Опыт показывает, что мало шансов на излечение у:

• больных с зобом больших размеров;
• мужчин;
• пациентов с изначально высоким уровнем T3 и Т4;
• больных с высоким титром антител к рецептору ТТГ [6].

2. Оперативное лечение базедовой болезни состоит в предельной субтотальной резекции щитовидной железы или даже тиреоидэктомии. Цель операции — достижение необратимого гипотиреоза, в связи с чем назначается пожизненная заместительная терапия левотироксином.

3. При терапии радиоактивным йодом назначается йод-131 в лечебной активности порядка 10–15 мКи. Показания к лечению радиойодом не отличаются от показаний к оперативному лечению.

Однажды мне довелось видеть больного, у которого в результате неадекватной терапии при умеренно выраженном клиническом тиреотоксикозе офтальмопатия привела к потере зрения на оба глаза и некротическим изменениям роговицы. Офтальмологи зашивали ему веки, причем удалось им это не с первой попытки — швы прорезались, настолько выраженным был экзофтальм.

Единственные противопоказания к нему — беременность и лактация. Женщинам репродуктивного возраста терапия радиоактивным йодом проводится только после теста на беременность, и в течение года после лечения рекомендуется контрацепция.

Период полураспада радиоактивного йода-131 — всего 8 суток, облучение проводится локально. Поэтому по неинвазивности и безопасности этот метод даже предпочтительнее оперативного вмешательства, и в развитых странах он давно уже является методом выбора.

У нас все же более популярно оперативное лечение. Применение радиоактивного йода — дорогостоящий метод, и на него существует большая очередь, потому что радиологический центр в России только один — в городе Обнинске Калужской области. Отечественные нормы радиоактивной безопасности отличаются от западных и не позволяют проводить лечение радиойодом амбулаторно. К тому же пациенты часто опасаются слова «радиоактивный» и категорически отказываются от такого способа лечения.

Тактика лечения больных базедовой болезнью в разных странах и медицинских школах может существенно различаться. Так, например, в США в 60% случаев впервые выявленного ДТЗ пациентам рекомендуется лечение радиоактивным йодом [2].

В течение полутора лет пациент принимает тиреостатики, после чего через определенные промежутки времени оценивается уровень ТТГ и тиреоидных гормонов [5]. Если эти показатели свидетельствуют о сохраняющемся тиреотоксикозе, ставится вопрос о радикальном лечении, которым в Европе, скорее всего, будет радиоактивный йод, а в нашей стране — операция.

Прогноз

Если патологию не лечить или будет неправильно подобрана терапия, то возникают неблагоприятные перспективы. Будет развиваться негативное влияние тиреотоксикоза на работу сердечно-сосудистой и нервной систем, организм истощается. При своевременной адекватной терапии ситуация заканчивается положительно: исчезает кардиомегалия, расстройства ЦНС, пульс возвращается к норме.

После проведения операции на щитовидной железе в зависимости от количества удаленной ткани возможно понадобится пожизненный прием тиреотропных гормонов для предупреждения гипотиреоза. Люди с диффузным токсическим зобом не должны длительное время пребывать на солнце, употреблять продукты, содержащие йод или лекарственные препараты.

Виды

Диффузный токсический зоб классифицируют по следующим формам:

Важно своевременно обратиться к эндокринологу, пройти обследование и начать лечение на ранних этапах заболевания.

Хирургическое лечение

Радикальный метод, который заключается в полном удалении ткани щитовидной железы (обеих долей и перешейка). Операция сложная, требуется сохранить все органы, расположенные рядом, в том числе возвратный нерв и паращитовидные железы. В некоторых случаях удаление выполняется из традиционного открытого доступа, в других – используется эндоскопическая техника. Все зависит от особенностей случая и тяжести тиреотоксикоза.
Показания к операции:

• аллергия на тиреостатики;
• лейкопения (уменьшение количества лейкоцитов) на фоне приема тиреостатиков;
• зоб третьей и последующих стадий;
• разрастание железы на фоне медикаментозного лечения (зобогенный эффект);
• тяжелые сердечно-сосудистые нарушения.

Полное удаление называется тотальным, неполное – субтотальным. Чаще используется полное удаление, что гарантирует невозможность рецидивов. После операции гормоны не синтезируются, и человеку назначается пожизненная заместительная терапия – прием тироксина, доза которого рассчитывается индивидуально.

Классификация зоба по ВОЗ (1992)

Существует как минимум два варианта классификации степеней тяжести тиреотоксикоза. Под термином тиреотоксикоз следует понимать клинический синдром, вызванный стойкой патологической гиперсекрецией гормонов щитовидной железы. Термин гипертиреоз в англоязычной литературе трактуется аналогичным образом, практически как синоним. В русской эндокринологии под термином гипертиреоз (на наш взгляд более правомерно) понимают повышение функциональной активности щитовидной железы, которое может быть как патологическим (тот же тиреотоксикоз), так и физиологическим (например при беременности). До недавнего времени наиболее часто использовалась следующая классификация степеней тяжести тиреотоксикоза.

Степени тяжести тиреотоксикоза (А)

Любому клиницисту очевидно, что пользуясь такими критериями, определить степень тяжести тиреотоксикоза у конкретного пациента достаточно сложно. Например какова степень тяжести тиреотоксикоза если ЧСС -100 уд/мин., пациент похудел на 15 кг, а трудоспособность при этом утрачена. Еще один вариант классификации, хотя и не лишен недостатков, но представляется более конкретным.

Степени тяжести тиреотоксикоза (Б)